2025年7月，重庆医科大学使用辉骏生物GST pull down试剂盒发表文章，该研究发现：在转移性透明细胞肾细胞癌（ccRCC）中，BRCA2在参与DNA修复时的关键辅因子DSS1蛋白表达上调，并促进了该肿瘤的生长和远处转移。Co-IP和GST pull down证实DSS1与LC3相互作用，通过TRIM 25介导的K63连接的LC3B-K51处的多聚泛素化，促进其降解。这损害了（宏观）自噬通量并导致p62积累，从而稳定TWIST1并促进其核转位，最终激活上皮-间充质转化（EMT）。

2025年6月，皖南医学院第一附属医院的研究人员使用辉骏生物生物素RNA pull-down试剂盒和F2-RNA pull down试剂盒发表文章，该研究发现：lncRNA PDIA3P1在食管鳞状细胞癌（ESCC）中高表达，通过与miR-152-3p竞争结合，阻止GLUT1 mRNA的降解来增强其水平，并破坏MARCH8和HK2之间的结合，以减少HK2的泛素化降解，促进糖酵解。PDIA3P1还上调了组蛋白H4K8乳酰化（H4K81a）的水平并促进BMP7转录，最终推动ESCC进展。WTAP介导的m6A修饰通过IGF2BP1依赖性识别增强了PDIA3P1的稳定性

2024年11月12日，复旦大学附属肿瘤医院余科达教授团队在Journal of Clinical Investigation上发表的论文指出：MAP3K1（有丝分裂原激活蛋白激酶激酶1）突变赋予了HR+/HER2-乳腺癌高度异质性的肿瘤免疫微环境，MAP3K1突变减弱了CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫。RNA pull-down和RIP技术发现了受MEKK1突变减弱了其与RNA结合蛋白DDX17的结合，促进了DDX17对TAP1/2的结合和降解。

2025年3月,海军军医大学第三附属医院的研究人员使用辉骏生物的RIP试剂盒发表新研究成果，发现LTA4H在肝细胞癌（HCC）中下调，LTA4H缺乏通过抑制JNK活化加重肝细胞损伤，并通过上调LTBP1表达和下游转化生长因子β（TGF-β）的分泌和活化，促进CD206+巨噬细胞极化。从机制上看，LTA4H抑制LTBP4表达，可能是通过与HNRNPA1直接相互作用，也可能是通过磷酸化HNRNPA1来抑制LTBP4表达。

2024年10月，昆明医科大学的研究人员发现NOD2有抑制黑色素瘤的作用。NOD2（核苷酸结合寡聚化结构域2）通过促进胸苷酸合成酶（TYMS）的K48泛素化修饰来抑制其表达，从而降低黑素瘤细胞对5-氟尿嘧啶（5-FU）和卡培他滨（CAP）的抗性。TYMS能与Polo样激酶1（PLK1）形成蛋白复合物并激活PLK1信号通路。PLK1抑制剂volasertib（BI6727）与5-FU或CAP联合使用能抑制黑素瘤细胞的增殖、迁移和自噬。辉骏生物GST pull down试剂盒（货号：FI8804），有幸助该研究一臂之力。

2024年2月，上海交通大学医学院上海儿童医学中心使用辉骏生物F2-RNA pull down试剂盒成功发表文章，发现了在富马酸水合酶缺陷型肾细胞癌中，富马酸诱导的高表达LncRNA-MIR4435-2HG能特异性结合转录因子STAT1，进而转录激活GLS1，增加谷氨酰胺代谢，最终促进富马酸水合酶缺陷型肾细胞癌的发展