中文标题：NOD2通过抑制TYMS/PLK 1信号轴降低黑色素瘤的化疗耐药性

发表期刊： Cell Death and Disease

中科院分区：1区

影响因子：9.6

发表时间：2024年10月

合作单位：昆明医科大学

运用技术：GST pull down试剂盒（由辉骏生物提供产品和技术支持）

【研究概述】：

        核苷酸结合寡聚化结构域2（NOD2）是一种免疫传感器，对引发先天性免疫反应至关重要。本研究发现NOD2有抑制黑色素瘤的作用，NOD2通过TYMS（促胸苷酸合成酶）的K48泛素化修饰来抑制其表达，从而降低黑素瘤细胞对5-FU（5-氟尿嘧啶）和CAP（卡培他滨）的抗性。TYMS能与PLK1（Polo样激酶1）形成蛋白复合物并激活PLK1信号通路。PLK1抑制剂volasertib（BI6727）与5-FU或CAP联合使用能抑制黑素瘤细胞的增殖、迁移和自噬。

辉骏生物GST pull down试剂盒（货号：FI8804），有幸助该研究一臂之力。

【研究内容】：

1. NOD2蛋白在人黑色素瘤中表达下调，其低表达与黑色素瘤患者预后不良相关。

2. 体外和体内实验证实了NOD2能够抑制黑素瘤细胞增殖、迁移和侵袭，抑制肿瘤生长，促进细胞凋亡。

3. 转录组测序发现了受NOD2调控的关键基因TYMS（促胸苷酸合成酶）和PLK1（Polo样激酶1），且它们在黑色素瘤中显著上调。

4. NOD2不仅影响TYMS的mRNA水平，也显著影响其蛋白水平，实验发现NOD2通过促进TYMS的K48连接的泛素化负调控TYMS蛋白丰度。

5. 免疫共沉淀（CO-IP）和GST pull-down等实验表明TYMS通过与PLK1相互作用调节PLK1的表达和激活。

6. NOD2降低了黑色素瘤中靶向TYMS的化疗耐药性，靶向抑制TYMS和PLK1的联合疗法抑制黑色素瘤进展。

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