由UCLA Jonsson综合癌症中心和UCLA Jane & Terry Semel神经科学和人类行为研究所的医生和科学家领导的研究已经确定了一个基因，该基因可能为致命的难治性脑癌多形性胶质母细胞瘤(GBM)提供治疗靶点。

P300基因通过重新排列DNA，启动一种分子机制，使肿瘤细胞重新生长和存活，从而使被放射治疗损坏的GBM细胞得以恢复。根据研究人员在小鼠模型和人类GBM细胞中进行的研究，阻断P300破坏了其启动这一过程的能力。他们的结果出现在网上自然通讯。

尽管胶质母细胞瘤被认为是罕见的——根据美国国家脑瘤学会的数据，今年美国预计将诊断出约13，000例新病例——但它是成人中最常见的原发性脑瘤。没有已知的治愈方法，平均存活时间以月为单位。GBM细胞及其前体神经胶质瘤干细胞(GSC)可以快速适应损伤并从中恢复，因此化疗和放疗可能会在最初减缓肿瘤的发展，但最终会促进肿瘤的生长和复发。

通过进行单细胞转录测序，可以识别癌细胞中的分子变化，加州大学洛杉矶分校领导的研究小组表明，放疗诱导的压力促进了神经胶质瘤干细胞的表型转化，使其类似于通常在血管中发现的两种类型的细胞(血管内皮样细胞和周细胞样细胞)。他们发现，这些转化的细胞促进了肿瘤的生长和治疗后的复发。这种转化是由特定血管基因区域的变化引起的，这种变化是由基因P300或P300 HAT(组蛋白乙酰转移酶)介导的。

正如P300在改变神经胶质瘤干细胞的分子景观中起着关键作用一样，抑制该基因的功能似乎可以阻止表型转化。这表明抑制P300 HAT活性的小分子可能有助于防止肿瘤生长和GBM的适应性耐药性。

虽然作者能够确定血管样细胞表达的一些候选因子，并且他们的实验显示了这些因子在促进辐射肿瘤细胞增殖中的潜在作用，但他们表示，需要进一步的研究来完全揭示潜在的作用机制。重要的是，介导辐射诱导的血管样细胞营养作用的因素可能是潜在治疗干预的目标，以防止GBM复发。

蛋白组/代谢组实验

❶ iTRAQ 定量蛋白质组学

❷ Label Free 实验检测服务

❸ LC-MS/MS 蛋白质谱鉴定

❹ DIA 全息扫描定量蛋白质
❺ 广泛靶向代谢组学

蛋白/核酸相互作用实验

❶ GST pull down

❷ RNA pull down

❸ DNA pull down

❹ Co-IP 免疫共沉淀

❺ TAP-MS串联亲和纯化

分子细胞生物学实验

❶ 基因调取/合成 (cDNA克隆)

❷ 荧光定量PCR (qPCR)

❸ 载体构建实验服务

❹ miRNA靶基因验证
❺ 慢病毒包装

科研产品

❶ 哺乳动物细胞表达载体

❷ 人cDNA克隆库

❸ 慢病毒表达载体

❹ 慢病毒干扰载体

抗体工程服务

❶ 单克隆抗体测序

❷ 抗体从头测序

❸ 抗体表达服务

❹ 重组抗体表达

实验试剂盒

❶ RNA pull down 试剂盒

❷ GST pull down 试剂盒

❸ COIP 试剂盒

❹ Flag 试剂盒