2018年2月，中国科学院广州生物医药与健康研究院再生生物学重点实验室在Nature Methods期刊发表新研究成果，他们发现脱落酸（ABA）处理会导致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修饰并进入细胞核，在细胞核内FREE1蛋白会与ABA信号途径的重要转录因子ABI5等互作并抑制其转录激活活性。其中，为了验证FREE1蛋白中受ABA影响的磷酸化位点，作者用ABA处理样本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突变体，之后用LC-MS/MS技术检测了FREE1及其突变体的磷酸化位点。

2018年6月，中国科学院广州生物医药与健康研究院再生生物学重点实验室在国际期刊Nature Cell Biology上发表文章。通过分析转录抑制复合物NCoR/SMRT在不同细胞环境中的作用，发现该抑制复合物作为体细胞重编程中新的限制因素，对重编程因子诱导的相关基因表达调控起了至关重要的抑制作用，涉及的具体机制是该复合物中组蛋白去乙酰化酶HDAC3对目的基因进行了特异性组蛋白去乙酰化修饰，从而导致重编程因子无法有效地激活内源性的多能性基因。

2020年6月，中山大学生命科学学院基因功能与调控实验室在国际期刊Journal of Hematology & Oncology上发表新研究成果，他们发现了一个长链非编码RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其与MLL白血病发展和白血病细胞维持干细胞性的功能相关性，通过RNA pull down、FISH等一系列实验证明了LAMP5-AS1与DOT1L甲基转移酶活性的关系，并对LAMP5-AS1干扰/过表达情况下DOT1L下游靶基因的甲基化修饰水平进行了检测。该研究证实了LAMP5-AS1在MLL白血病细胞的自我更新过程和分化阻滞中所起的重要作用，其对维持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意义，可能成为治疗MLL白血病的一个有价值的靶点。

2023年3月，四川大学华西医院在Advanced Science发表IF=17.521高分文献,辉骏生物为其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技术服务支持，该实验研揭示了究YBX1介导的SHANK3启动子甲基化与精神分裂症有关

2025年7月，重庆医科大学使用辉骏生物GST pull down试剂盒发表文章，该研究发现：在转移性透明细胞肾细胞癌（ccRCC）中，BRCA2在参与DNA修复时的关键辅因子DSS1蛋白表达上调，并促进了该肿瘤的生长和远处转移。Co-IP和GST pull down证实DSS1与LC3相互作用，通过TRIM 25介导的K63连接的LC3B-K51处的多聚泛素化，促进其降解。这损害了（宏观）自噬通量并导致p62积累，从而稳定TWIST1并促进其核转位，最终激活上皮-间充质转化（EMT）。

2025年6月，皖南医学院第一附属医院的研究人员使用辉骏生物生物素RNA pull-down试剂盒和F2-RNA pull down试剂盒发表文章，该研究发现：lncRNA PDIA3P1在食管鳞状细胞癌（ESCC）中高表达，通过与miR-152-3p竞争结合，阻止GLUT1 mRNA的降解来增强其水平，并破坏MARCH8和HK2之间的结合，以减少HK2的泛素化降解，促进糖酵解。PDIA3P1还上调了组蛋白H4K8乳酰化（H4K81a）的水平并促进BMP7转录，最终推动ESCC进展。WTAP介导的m6A修饰通过IGF2BP1依赖性识别增强了PDIA3P1的稳定性

2019年4月，中国科学院苏州生物医学工程技术研究所在Cancer Research期刊发表了新研究成果，他们利用Co-IP-MS筛选方法筛选APMAP的结合蛋白。当在细胞中过表达APMAP-3*FLAG后，采用flag抗体做Co-IP实验，质谱检测富集到的蛋白成分，并结合生物信息学分析，找到了与APMAP相互作用的蛋白EPS15R；经过一系列基因表达、细胞功能检测，最终验证了APMAP/EPS15R/EGFR通路，即APMAP和EPS15R复合物调控了EGFR蛋白的稳定性，进而影响前列腺癌细胞的EMT。

2018年8月，中山大学肿瘤防治中心的研究人员利用基因过表达/干扰、双荧光素酶实验、Co-IP和GST pull down等技术证明了糖原合成酶2(GYS2)通过p53的负反馈调节环来限制乙肝病毒相关性肝癌的生长。GYS2在HCC中的表达明显下调，并与糖原含量降低和不良患者预后相关。GYS2的低表达可通过调控p53来促进细胞体外增殖和体内肿瘤生长。GYS2与MDM2竞争性结合，阻止MDM2介导的p53泛素化和降解；GYS2还增强了p300诱导的p53蛋白K373/382位点的乙酰化，进而负反馈抑制了HBx/HDAC1复合物支持下的GYS2转录。研究结果提示：GYS2在HCC中作为一个预后因子和肿瘤抑制因子发挥作用，本研究中发现的HBx/GYS2/P53信号通路能够调节糖原代谢，为肝癌的临床治疗提供了一个有前途的治疗靶点。

2024年4月，广东省中医院的研究人员发现：三阴性乳腺癌(TNBC)凋亡细胞胞外囊泡中的CXCL1蛋白能与PD-L1启动子结合，并转录激活EED介导的PD-L1启动子活性来增强TAM/PD-L1信号转导，此外，TPCA-1可以作为改善TNBC预后的靶向候选药物。辉骏生物为客户提供DNA pull down MS实验技术服务

2025年3月,海军军医大学第三附属医院的研究人员使用辉骏生物的RIP试剂盒发表新研究成果，发现LTA4H在肝细胞癌（HCC）中下调，LTA4H缺乏通过抑制JNK活化加重肝细胞损伤，并通过上调LTBP1表达和下游转化生长因子β（TGF-β）的分泌和活化，促进CD206+巨噬细胞极化。从机制上看，LTA4H抑制LTBP4表达，可能是通过与HNRNPA1直接相互作用，也可能是通过磷酸化HNRNPA1来抑制LTBP4表达。

2019年6月，暨南大学医学院费嘉教授团队通过基因芯片和SILAC蛋白组学等方法联合分析，发现PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。当敲低细胞中的PPFIA1后，KIT信号分子的磷酸化水平明显下调。另外，CoIP-MS实验发现，PARP1会结合PPFIA1，并通过激活核受体kappa B(NF-kB)-P65的表达而上调KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能够下调c-KIT水平，抑制CML细胞生长，并延长小鼠存活期。总的来说，该研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子调节轴，并提出PPFIA1和PARP1可能是潜在的CML治疗靶点。

2023年1月,广东省人民医院肾内科的研究团队发表了新研究成果,证实Flot2在足细胞中表达,且能减少足细胞损伤.辉骏生物提供GST pull down MS、coip等技术支持,10年专业的售前方案建议,售后技术支持将一直保持到文章发表,安心下游实验及投稿,成功发表大量高分pull down,Co-IP文章