【研究内容】：鼻咽癌（NPC）是一种起源于鼻咽腔粘膜的上皮恶性肿瘤，本研究发现LINC01503在NPC中高表达并与不良预后有关，在体外促进NPC细胞的增殖，迁移和侵袭，在体内促进肿瘤的生长和转移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）来激活Fos like 1（FOSL1）转录，而FOSL1的过表达逆转了LINC01503敲低对NPC进展的抑制作用。此外，雄激素受体（AR）介导的转录激活是NPC细胞中LINC01503过表达以及AR配体依赖性细胞生长、迁移和侵袭的原因。这些发现表明，AR诱导的LINC01503可以通过SFPQ-FOSL1通路促进NPC发展，或成为新的NPC预后标志物和治疗靶标。

【研究内容】：本研究发现，人黑色素瘤中TLR4的表达与STAT3的激活/磷酸化呈正相关，TLR4配体通过MYD88和TRIF激活黑色素瘤细胞中的STAT3，促进了肿瘤的生长、血管生成、上皮-间充质转化(EMT)和免疫抑制肿瘤微环境的形成。当抑制黑色素瘤中STAT3的功能时，TLR4激活产生的效应减弱，说明STAT3激活对TLR4信号介导的黑色素瘤发展至关重要，为黑色素瘤的病理生理学提供了新的线索。

【研究内容】：本研究发现了一个长链非编码RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其与MLL白血病发展和白血病细胞维持干细胞性的功能相关性，通过RNA pull down、FISH等一系列实验证明了LAMP5-AS1与DOT1L甲基转移酶活性的关系，并对LAMP5-AS1干扰/过表达情况下DOT1L下游靶基因的甲基化修饰水平进行了检测。该研究证实了LAMP5-AS1在MLL白血病细胞的自我更新过程和分化阻滞中所起的重要作用，其对维持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意义，可能成为治疗MLL白血病的一个有价值的靶点。

【研究内容】：泛素特异性蛋白酶3 (USP3) 的异常表达可能在肿瘤发展中起重要作用，然而其促进胃癌转移的机制仍然很不清楚。本研究利用iTRAQ蛋白质组学技术鉴定了USP3过表达胃癌细胞与对照细胞之间差异表达的蛋白质，发现SUZ12对于USP3介导的胃癌活性是不可或缺的，USP3结合SUZ12，去泛素化SUZ12并使其稳定。SUZ12敲除抑制USP3诱导的迁移、侵袭和EMT。临床样本检查证实USP3表达与SUZ12蛋白表达呈正相关，USP3或SUZ12蛋白水平与E-cadherin水平呈负相关。这些结果表明USP3-SUZ12信号通路促进胃癌发展。

【研究内容】：作者发现FEN1在肺癌细胞中高表达，是碱基切除修复通路的重要组分，在维持基因组稳定性方面发挥重要作用。FEN1对肺癌细胞增殖来说很关键，抑制FEN1会导致DNA复制能力下降和DNA损伤积累，最终引发凋亡。FEN1量的改变还会影响肺癌细胞对化疗药物的响应。在小鼠实验中，FEN1抑制剂的使用也能够阻碍肺癌的发展。因此，该研究指出FEN1的有效利用可能会为肺癌靶向治疗提供帮助。

【研究内容】：前期研究发现，胆固醇能够引起前列腺癌细胞中的APMAP和EGFR蛋白在脂筏上积累并促进细胞发生EMT, 并且APMAP通过EGFR起作用，但具体如何作用呢？在本研究中，作者利用Co-IP-MS筛选方法，试图找到APMAP的结合蛋白。当在细胞中过表达APMAP-3*FLAG后，采用flag抗体做Co-IP实验，质谱检测富集到的蛋白成分，并结合生物信息学分析，找到了与APMAP相互作用的蛋白EPS15R；经过一系列基因表达、细胞功能检测，最终验证了APMAP/EPS15R/EGFR通路，即APMAP和EPS15R复合物调控了EGFR蛋白的稳定性，进而影响前列腺癌细胞的EMT。

【研究内容】：miR-181a在白血病特别是慢性粒细胞白血病（CML）中表达下调，并影响疾病发展、耐药性和预后，但其靶基因的分子机制尚不清楚。该文章通过基因芯片，SILAC蛋白组学等方法联合分析，发现PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。当敲低细胞中的PPFIA1后，KIT信号分子的磷酸化水平明显下调。另外，CoIP-MS实验发现，PARP1会结合PPFIA1，并通过激活核受体kappa B(NF-kB)-P65的表达而上调KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能够下调c-KIT水平，抑制CML细胞生长，并延长小鼠存活期。总的来说，该研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子调节轴，并提出PPFIA1和PARP1可能是潜在的CML治疗靶点。

【研究内容】：这项研究发现癌症易感候选基因CASC9在胃癌组织中的高表达与侵袭性病理特征有关。在对紫杉醇和阿霉素耐药的BGC823/DR和SGC7901/DR细胞中，CASC9的表达水平更高。敲除CASC9基因可抑制BGC823/DR和SGC7901/DR细胞的增殖，促进细胞凋亡。此外，在BGC823/DR和SGC7901/DR细胞中，CASC9基因敲除后恢复了对紫杉醇和阿霉素的化疗敏感性。这与多药耐药1(MDR1)蛋白表达降低有关。研究结果提示，lncRNA CASC9的表达与胃癌的侵袭性病理特征有关，可能成为调控胃癌细胞增殖、侵袭和化疗耐药的潜在癌基因。

【研究内容】：糖代谢异常是癌症的突出特征，然而有关糖原调节的异常很少被研究。本研究证明了糖原合成酶2(GYS2)通过p53的负反馈调节环来限制乙肝病毒相关性肝癌的生长。GYS2在HCC中的表达明显下调，并与糖原含量降低和不良患者预后相关。GYS2的低表达可通过调控p53来促进细胞体外增殖和体内肿瘤生长。GYS2与MDM2竞争性结合，阻止MDM2介导的p53泛素化和降解；GYS2还增强了p300诱导的p53蛋白K373/382位点的乙酰化，进而负反馈抑制了HBx/HDAC1复合物支持下的GYS2转录。研究结果提示：GYS2在HCC中作为一个预后因子和肿瘤抑制因子发挥作用，本研究中发现的HBx/GYS2/P53信号通路能够调节糖原代谢，为肝癌的临床治疗提供了一个有前途的治疗靶点。

【研究内容】：本研究探讨了淀粉水果“香蕉”在成熟过程中的淀粉降解机制。首先，研究者从香蕉果实中鉴定得到了38个编码淀粉降解相关蛋白的基因序列，发现在香蕉果实成熟过程中，伴随着淀粉向糖的转化过程，其中27个候选基因的水平显著升高。此外，基于iTRAQ的蛋白质组学实验鉴定了18种与淀粉颗粒表面结合的淀粉降解相关酶，其中10种在成熟过程中显著上调。另外针对MaGWD1启动子的酵母单杂交筛选到了一种转录因子bHLH，电泳迁移率分析、染色质免疫沉淀（ChIP）和瞬时表达实验证实，MabHLH6通过识别启动子中存在的E-box(CANTG)基序，激活11个淀粉降解相关基因的启动子。总之，这些发现表明香蕉果实成熟过程中的淀粉降解可能归因于转录和翻译水平上与淀粉分解相关的许多酶的复杂作用，并且MabHLH6可能通过直接激活一系列淀粉降解相关基因而作为该过程的积极调节者。

【研究内容】：某些基质金属蛋白酶(MMP)的高表达与癫痫密切相关。本研究发现ILF3-AS1在颞叶癫痫（TLE）患者的海马和血清中水平升高，ILF3-AS1通过靶向miR-212诱导炎性细胞因子和MMP3、MMP9的表达。值得注意的是，针对ILF3-AS1/miR212/MMP3/9轴的治疗策略可能是治疗TLE的有效方法。

【研究内容】：鼻咽癌（NPC）是一种起源于鼻咽腔粘膜的上皮恶性肿瘤，本研究发现LINC01503在NPC中高表达并与不良预后有关，在体外促进NPC细胞的增殖，迁移和侵袭，在体内促进肿瘤的生长和转移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）来激活Fos like 1（FOSL1）转录，而FOSL1的过表达逆转了LINC01503敲低对NPC进展的抑制作用。此外，雄激素受体（AR）介导的转录激活是NPC细胞中LINC01503过表达以及AR配体依赖性细胞生长、迁移和侵袭的原因。这些发现表明，AR诱导的LINC01503可以通过SFPQ-FOSL1通路促进NPC发展，或成为新的NPC预后标志物和治疗靶标。