【研究内容】：miR-181a在白血病特别是慢性粒细胞白血病（CML）中表达下调，并影响疾病发展、耐药性和预后，但其靶基因的分子机制尚不清楚。该文章通过基因芯片和SILAC蛋白组学等方法联合分析，发现PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。当敲低细胞中的PPFIA1后，KIT信号分子的磷酸化水平明显下调。另外，CoIP-MS实验发现，PARP1会结合PPFIA1，并通过激活核受体kappa B(NF-kB)-P65的表达而上调KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能够下调c-KIT水平，抑制CML细胞生长，并延长小鼠存活期。总的来说，该研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子调节轴，并提出PPFIA1和PARP1可能是潜在的CML治疗靶点。

【研究内容】：这项研究发现癌症易感候选基因CASC9在胃癌组织中的高表达与侵袭性病理特征有关。在对紫杉醇和阿霉素耐药的BGC823/DR和SGC7901/DR细胞中，CASC9的表达水平更高。敲除CASC9基因可抑制BGC823/DR和SGC7901/DR细胞的增殖，促进细胞凋亡。此外，在BGC823/DR和SGC7901/DR细胞中，CASC9基因敲除后恢复了对紫杉醇和阿霉素的化疗敏感性。这与多药耐药1(MDR1)蛋白表达降低有关。研究结果提示，lncRNA CASC9的表达与胃癌的侵袭性病理特征有关，可能成为调控胃癌细胞增殖、侵袭和化疗耐药的潜在癌基因。

【研究内容】：m6A修饰是真核生物中最丰富的RNA修饰，受多种酶类的调控，其中METTL3、METTL14和WTAP可形成复合体，是m6A甲基化酶的核心组分。C型产气荚膜梭菌侵袭性强，可感染家畜和人类，引起坏死性肠炎，产气荚膜梭菌β2 (CPB2)毒素是该菌的主要毒力因子。研究者之前已构建了C型产气荚膜菌仔猪腹泻体外细胞模型，并RNA免疫沉淀测序(MeRIP-seq)实验发现lncRNA EN_42575的甲基化水平和表达水平因CPB2毒素处理而显著降低。本项目进一步采用RIP-qPCR和RNA pull down等技术研究了lncRNA EN_42575的m6A修饰在该过程中的作用，为探讨仔猪感染性腹泻的表观遗传学观点提供了理论依据。

【研究内容】：鼻咽癌（NPC）是一种起源于鼻咽腔粘膜的上皮恶性肿瘤，本研究发现LINC01503在NPC中高表达并与不良预后有关，在体外促进NPC细胞的增殖，迁移和侵袭，在体内促进肿瘤的生长和转移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）来激活Fos like 1（FOSL1）转录，而FOSL1的过表达逆转了LINC01503敲低对NPC进展的抑制作用。此外，雄激素受体（AR）介导的转录激活是NPC细胞中LINC01503过表达以及AR配体依赖性细胞生长、迁移和侵袭的原因。这些发现表明，AR诱导的LINC01503可以通过SFPQ-FOSL1通路促进NPC发展，或成为新的NPC预后标志物和治疗靶标。

【研究内容】：某些基质金属蛋白酶(MMP)的高表达与癫痫密切相关。本研究发现ILF3-AS1在颞叶癫痫（TLE）患者的海马和血清中水平升高，ILF3-AS1通过靶向miR-212诱导炎性细胞因子和MMP3、MMP9的表达。值得注意的是，针对ILF3-AS1/miR212/MMP3/9轴的治疗策略可能是治疗TLE的有效方法。

鼻咽癌中超过70%的患者最初被诊断为局部晚期疾病，约20%的鼻咽癌患者在治疗后出现远处转移或局部复发的情况。急需探索NPC进展的机制，以确定NPC患者的有效治疗靶点。 长非编码RNA（lncRNA）没有编码蛋白质功能，但可以作为其他生物分子的信号、诱饵、引物或支架，构成一个巨大而精细的调节系统。之前的微阵列筛选显示，LINC00173在NPC组织中显著上调，本研究通过RNA pull down实验筛选并验证了LINC00173的互作蛋白RAB1B，阐明了LINC00173通过RAB1B的胞外转运功能，促进PA2G4或SDF4分泌，在体内和体外促进NPC细胞的增殖、迁移和侵袭的分子机制。

【研究内容】：鼻咽癌中超过70%的患者最初被诊断为局部晚期疾病，约20%的鼻咽癌患者在治疗后出现远处转移或局部复发的情况。急需探索NPC进展的机制，以确定NPC患者的有效治疗靶点。 长非编码RNA（lncRNA）没有编码蛋白质功能，但可以作为其他生物分子的信号、诱饵、引物或支架，构成一个巨大而精细的调节系统。之前的微阵列筛选显示，LINC00173在NPC组织中显著上调，本研究通过RNA pull down实验筛选并验证了LINC00173的互作蛋白RAB1B，阐明了LINC00173通过RAB1B的胞外转运功能，促进PA2G4或SDF4分泌，在体内和体外促进NPC细胞的增殖、迁移和侵袭的分子机制。

【研究内容】：本研究首次探讨了Maff在HCC中的作用，并揭示了一个新的circ-ITCH/miR-224-5p/MafF调控通路。研究发现Maff在肝癌组织和细胞中呈下降趋势，慢病毒介导的Maff过表达抑制肝癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。RNA pull down实验表明，CIRC-itch能特异性地结合肝癌组织中的miR-224-5p；救治实验进一步阐明Maff的表达和抗肿瘤作用可能是通过CIRC-itch/miR-224-5p轴来调节的。研究证实了Maff在肝癌中的抑癌作用，为肝癌的潜在治疗靶点提供了新的视角。

成肌细胞决定蛋白（MyoD）、肌源性因子5（Myf5）、肌生成素（Myog）和肌特异性调节因子4（MRF4）等肌源性调节因子（MRFs）主要调节成肌细胞的增殖、分化和融合。除此之外，非肌肉特异性转录因子也参与肌肉再生，例如NACA可以与Myog启动子结合，抑制Myog转录和成肌细胞分化；c-Myc可以通过miRNA和长非编码RNA（lncRNA）的转录来调节成肌细胞的增殖和分化。研究团队之前已经发现一种lncRNA Gm13398在小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化过程中高表达，并在成肌细胞分化过程中与Myog共表达。本研究将Gm13398命名为lnc-GD2H，探讨了其在成肌细胞的增殖和分化中的作用，发现lnc-GD2H通过与c-Myc形成反馈环来促进增殖，并通过与NACA相互作用来上调Myog从而增强分化。这些结果为lncRNA参与肌肉再生的调控提供了新的思路和治疗靶点。

【研究内容】：淋巴结转移是宫颈癌（CCa）患者最恶性的临床特征之一，但目前尚不清楚如何有效防止淋巴管生成和抑制宫颈癌细胞的侵袭性。本研究发现circVPRBP与OGT酶竞争结合RACK1蛋白，阻碍RACK1-S122位点的O-GlcNAc修饰来使其降解，从而抑制宫颈癌淋巴结转移和淋巴管生成。